En el caso de los hombres, sólo dos medicamentos han sido oficialmente aprobados por la FDA (https://www.fda.gov/about-fda/fda-en-espanol), el minoxidil y la finasterida.

· Minoxidil. Aunque el mecanismo de acción es desconocido, el minoxidil parece alargar la fase anágena y puede aumentar el aporte sanguíneo al folículo. La respuesta suele ser más pronunciada en el vértice que en las áreas frontales y empieza a percibirse cuando se ha realizado el tratamiento al menos durante 4 meses. Es necesario continuar el tratamiento tópico con el fármaco de forma indefinida porque la interrupción del tratamiento produce una rápida reversión al patrón de calvicie previo al tratamiento.

Los pacientes que mejor responden a este fármaco son aquellos que tienen una aparición reciente de alopecia androgénica y pequeñas áreas de pérdida de cabello. El medicamento se comercializa como una solución al 2% o al 5%, siendo la del 5% algo más eficaz.

En general, las mujeres responden mejor al minoxidil tópico que los hombres, aunque en éstas no se ha confirmado fehacientemente una eficacia superior de la solución al 2% respecto a la del 5%. Además, la aparición de vello facial parece aumentar con el uso de la formulación de mayor concentración.

Aunque no está aprobado por la FDA, el minoxidil oral también se utiliza para el tratamiento de la alopecia androgénica. Las dosis indicadas como antihipertensivo son de 10 mg/día. En el caso de la alopecia androgénica masculina se emplea a una dosis máxima de 5 mg/día. En mujeres, las dosis no suelen llegar a 1 mg/día. La hipertricosis es el efecto adverso más comúnmente conocido del minoxidil oral, aunque ocurre con mayor frecuencia con dosis más altas de 5 mg/día que en pacientes que toman 2,5 mg/día. Se han descrito también como efectos adversos del minoxidil oral hipotensión, taquicardia, derrame pericárdico, edema de las extremidades inferiores y cambios electrocardiográficos, aunque estos efectos secundarios dependen de la dosis y, cuando se suspende el fármaco, son reversibles.

Su efectividad empieza a notarse a partir de los 3 – 6 meses del inicio del tratamiento: el cabello se torna más grueso, crece a mayor velocidad y pueden reaparecer cabellos donde el bulbo pilar estáconservado. El tratamiento con minoxidil oral o tópico debe realizarse de forma indefinida.

· Finasterida. Se administra por vía oral y es un inhibidor de la 5-alfa reductasa tipo 2. Se ha demostrado que finasterida disminuye la progresión de la alopecia androgenética en los hombres tratados y, en muchos pacientes, ha estimulado un nuevo crecimiento capilar.

Aunque afecta más la calvicie de vértice que la pérdida de cabello frontal, se ha demostrado que el medicamento también aumenta el crecimiento en el área frontal. Se debe continuar con finasterida indefinidamente porque la interrupción produce una progresión gradual del trastorno. Un estudio en mujeres posmenopáusicas no indicó ningún efecto beneficioso del medicamento en el tratamiento de la alopecia androgenética femenina.

Un estudio de seguimiento de 10 años de hombres que usaban 1 mg de finasterida al día para la alopecia androgenética informó que se observaron mejoras más marcadas en pacientes mayores de 30 años o en hombres que tenían grados más altos de alopecia androgenética. Curiosamente, la eficacia del medicamento no se redujo con el tiempo y, en algunos casos, mejoró más adelante.

Un estudio japonés de 3177 hombres observó la eficacia y seguridad de finasterida en el tratamiento de la alopecia androgenética. Se evaluaron fotografías de 2561 hombres que completaron el estudio de 42 meses. De estos hombres, el 11,1% mostró un gran crecimiento del cabello, el 36,5% un crecimiento moderado y el 39,5% tuvo un ligero aumento en el crecimiento del cabello. Se produjeron efectos adversos en el 0,7% de los hombres y no se observaron problemas de seguridad con el uso a largo plazo. Los autores concluyeron que en los hombres japoneses con alopecia androgenética, el uso prolongado de finasterida oral mantuvo el crecimiento progresivo del cabello sin efectos adversos remarcables.

Un estudio retrospectivo realizado por Palloti et al indicó que en hombres con alopecia androgenética, el tratamiento con finasterida puede afectar el esperma y la testosterona, pero no está asociado con disfunción sexual. Los investigadores encontraron que 6 meses después del inicio del tratamiento (1 mg de finasterida una vez al día), el número total de espermatozoides y el porcentaje de formas anormales de espermatozoides habían empeorado, mientras que a los 12 y 24 meses, aparte del porcentaje de formas anormales, los parámetros de los espermatozoides no diferían. Los resultados del Índice Internacional de Función Eréctil-15 no variaron significativamente a lo largo del estudio.

· Dutasteride. Tanto finasteride como dutasteride actúan inhibiendo la enzima 5-alfa-reductasa (finasteride actúa en la tipo II y dutaseride en la I y la II). Esta enzima favorece la conversión de la testosterona sanguínea a dihidrotestosterona en el cabello, el andrógeno más potente y que ocasiona la miniaturización progresiva de los cabellos en la alopecia androgénica. En cuanto a la eficacia, parece que dutasteride lo es más que el finasteride, teniendo ambos un perfil de seguridad muy elevado.  El dutasteride normalmente se administra oralmente a una dosis de 0.5 mg al día. Existe la posibilidad de practicar infiltraciones de dutasteride en solución en el cuero cabelludo para conseguir una acción más localizada del fármaco.

Tanto el finasteride como el dutasteride detienen el avance de la alopecia androgénica, incrementando el número y grosor de los cabellos en varones a partir de los 3-6 meses de consumo, alcanzando su acmé al año o año y medio de tratamiento.

Si paro el tratamiento con minoxidilo, finasteride o dutasteride, ¿perderé el cabello de golpe?

No. Una vez se para el tratamiento, se recupera el ritmo de pérdida de cabello que se tenía antes de empezarlo. El efecto conseguido por el tratamiento no es indefinido, y cesa al acabarlo. Por este motivo se considera que la alopecia androgénica es un trastorno crónico y se beneficia de mantener su tratamiento de forma indefinida.

He oído que cuando empiezas a aplicar minoxidil tópico pierdes mucho cabello: ¿es cierto?

Un bajo porcentaje de pacientes tienen un fenómeno de muda de cabello (‘shedding’). Aquellos cabellos que estaban en fase de reposo y caída (telógeno) o de involución (catágeno) pueden desprenderse más rápidamente para entrar en fase de crecimiento (anágeno) de forma sincronizada. El shedding es reversible, temporal y, aunque puede ser notorio, no es nada preocupante.

¿Qué es el síndrome post-finasteride?

Es una entidad controvertida que asocia una constelación de síntomas sistémicos, psicológicos y sexuales acaecidos durante o después del consumo de finasteride, persistiendo más de 3 meses tras suspenderlo y que, en ocasiones, pueden ser permanentes. Se desconoce su incidencia real, pero los efectos sexuales -incluida la disfunción eréctil- se han descrito en un 3,4 – 15,8% de los pacientes en las series más generosas y en un 0,8 – 1,8% en otras. Su extremada rareza lo confirman las escasas publicaciones, teniendo en cuenta los millones de pacientes en tratamiento con finasteride.

En el caso de varones, los síntomas sexuales incluyen disminución o pérdida completa de la libido, baja o ninguna reacción al estímulo sexual, disfunción eréctil, pérdida de placer o ausencia en el orgasmo, pérdida de sensibilidad genital, disminución de volumen del eyaculado, baja calidad del semen e infertilidad (oligoastenospermia), reducción del tamaño del pene entre 1-1,5 cm, curvatura del pene (enfermedad de Peyronie), dolor en los testículos y disminución de su tamaño. Estas reacciones adversas sexuales en los primeros 12 meses son del 3,8% en comparación con placebo, que las produce en un 2,1% de los pacientes.

Entre los síntomas sexuales de la mujer figuran ginecomastia, mastodinia, disminución de la libido, lubricación vaginal reducida, sensibilidad vaginal o del clítoris reducida, perdida del placer en el orgasmo o anorgasmia.

Entre los síntomas generales o sistémicos se citan fatiga crónica, debilidad y atrofia muscular, mioquimias, artralgias, mialgias, elevación de transaminasas, ginecomastia, mastodinia, piel seca, problemas de memoria, bradipsiquia, dificultad de comprensión, tendencia depresiva, pensamientos suicidas, ansiedad, ataques de angustia, distanciamiento emocional, insomnio, fotofobia, visión borrosa, sequedad de ojos, hiperplasia gingival y periodontitis, y aparición de enfermedades autoinmunes y alergias.

Sin embargo, otros estudios reflejan que estos efectos adversos podrían ser de tipo placebo, provocados por el conocimiento de estar tomando el fármaco y que tengan un origen por sugestión. Es difícil conocer con exactitud qué envergadura puede tener el síndrome post-finasteride con el conocimiento científico actual.

Tanto finasteride como dutasteride llevan décadas de estudios que apoyan su eficacia y seguridad, por lo que si se emplean adecuadamente, se informa al paciente y hay una comunicación fluida entre el paciente y el médico, siguen siendo el tratamiento de elección para la alopecia androgénica del hombre.

¿Existen otras opciones terapéuticas para la alopecia androgénica masculina?

Sí. Tanto el minoxidil como el finasteride pueden administrarse tópicamente en forma de loción. Algún estudio no ha encontrado diferencias en eficacia entre la toma de minoxidil oral y la aplicació tópica al 5% cada 12h durante un periodo de 24 semanas.

Del mismo modo, además de lociones tópicas, tanto dutasteride como minoxidil pueden inyectarse en el cuero cabelludo en consulta dermatológica, reduciendo así su absorción sistémica promoviendo un mecanismo de acción más localizado. El plasma rico en plaquetas puede ser también inyectado intralesionalmente en el cuero cabelludo para mejorar el grosor de los cabellos.

Los láseres fraccionados no ablativos tiene un cierto grado de evidencia científica de mejora del número de cabellos y su grosor aplicados en alopecia androgenética masculina.

¿Hay otras opciones terapéuticas para la alopecia androgénica femenina?

En las mujeres es posible regular la influencia de los andrógenos -hormonas de acción masculina presentes de forma normal en la mujer- mediante anticonceptivos orales antiandrogénicos (combinaciones de etinilestradiol con un gestágeno con acción preferentemente antiandrogénica), el anillo vaginal, la espironolactona o la metformina. Pincha en cada uno de los fármacos para obtener más información.

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¿De qué fármacos o principios activos se pueden hacer infiltraciones capilares?

La mayoría de fármacos que se toman oralmente (minoxidil, dutasteride, finasteride, bicalutamida) pueden infiltrarse intralesionalmente. La ventaja de esta administración es que, al evitar la circulación sistémica, la tasa de efectos adversos es menor que con fármacos orales. Eso sí, la eficacia también puede disminuir, y por eso la infiltración intralesional se reserva para casos leves de alopecia androgénica, como soporte a tratamientos sistémicos o de elección en la alopecia areata que afecte a una superficie menor del 50% del cuero cabelludo. Además de fármacos, pueden infiltrarse plasma rico en plaquetas (factores de creicimiento extraídos de la propia sangre del paciente) y mezclas de vitaminas y otros componentes considerados vigorizantes para el crecimiento del cabello.

Entonces, ¿la mesoterapia capilar carece de efectos adversos?

La mayoría de ocasiones, sí. Aunque es normal que tras la sesión puedan aparecer reacciones locales propias del procedimiento como rojez, leve hinchazón de la zona, picor, sangrado puntual y/o hematomas. Se han descrito, también, cefaleas, foliculitis, reacciones inflamatorias granulomatosas, necrosis de la grasa del cuero cabelludo y alopecia paradójica reversible. La mesoterapia evita efectos adversos de fármacos orales como la hipertricosis y taquicardia por minoxidilo o bien una posible afectación de la esfera sexual y/o psicológica con las que anecdóticamente se ha relacionado la toma de finasteride y/o dutasteride orales.

¿De qué información se dispone sobre la infiltración capilar de dutasteride?

Dutasteride es un inhibidor de la enzima 5-α-reductasa que reduce la conversión de testosterona libre a dihidrotestosterona, que se supone que es el principal contribuyente a la patogénesis de alopecia androgenética.

En estudios donde se ha comparado la inyección intracapilar de suero fisiológico (placebo) con la mesoterapia de 1-2 mL de dutasteride 0.05% junto con o sin  vitaminas (D-pantenol, biotina y piridoxina), se ha observado una clara eficacia superior de esta última combinación en el recuento de cabellos así como de su grosor, tanto en hombres como en mujeres con alopecia androgenética. En general, las infiltraciones con dutasteride se empiezan como tratamiento de choque, con sesiones cada semana y, tras un periodo de un mes, se separan a cada 15 días, cada mes o cada 3 meses (tratamiento de mantenimiento).

Cabe destacar que ninguno de los estudios con mesoterapia de dutasteride reflejaron efectos secundarios sexuales, ni diferencias significativas en el volumen de semen, la concentración de espermatozoides, su motilidad o morfología en comparación con mesoterapia de suero fisiológico.

Tienes más información sobre el dutasteride en la alopecia androgenética en este enlace.

¿Qué utilidad tiene la mesoterapia con minoxidilo?

Minoxidil es un vasodilatador que prolonga la fase anágena (de crecimiento) de los folículos pilosos, lo que conduce a un mayor crecimiento del cabello.

En estudios comparativos ha mostrado ser más eficaz que la inyección intralesional de suero fisiológico (placebo) y que el tratamiento tópico con minoxidil al 2%. La mesoterapia con minoxidilo se realiza con 1 – 2 mL de solución a una concentración del 0.5%. La pauta de administración es la misma que la del dutasteride, mencionada en el apartado anterior. El tratamiento con minoxidilo en mesoterapia no se ha relacionado con aparición de hipertricosis (exceso de vello), descrito en un bajo porcentaje de mujeres que consumen minoxidilo oral.

Aquí tienes más información sobre el minoxidilo oral

¿Es útil la mesoterapia con vitaminas para la pérdida de cabello?

Tradicionalmente se han infiltrado aminoácidos, péptidos, vitaminas, minerales, extractos de plantas/factores de crecimiento y componentes homeopáticos por sus supuestos efectos regenerativos. Se dispone de poca bibliografía científica que apoye su uso, aunque algunos estudios pequeños han confirmado un aumento del número de folículos pilosos y del diámetro de cada cabello en comparación con minoxidilo tópico; y otros no han mostrado diferencias respecto al mismo.

¿Se realiza mesoterapia con toxina botulínica para el tratamiento de la alopecia androgenética?

La toxina botulínica A se utiliza ampliamente en dermatología estética y recientemente se ha explorado para tratar la caída del cabello. Se administra mediante inyecciones y, debido a su efecto vasodilatador, se supone que relaja el cuero cabelludo y aumenta el flujo sanguíneo y la oxigenación, lo que resulta en la reducción de la caída del cabello y su nuevo crecimiento. Se dispone de poca experiencia de uso para esta indicación y, aunque se han descrito respuestas positivas, otros estudios no aportan datos suficientemente sólidos como para recomendar el uso de toxina botulínica como una terapia estándar de la alopecia androgenética.

¿La mesoterapia con plasma rico en plaquetas es útil en la alopecia androgenética?

Desde hace décadas se emplea el plasma rico en plaquetas (PRP) para la regeneración de los tejidos, en especial en el campo de la Traumatología y de la Dermatología. La acción del PRP en el cuero cabelludo está relacionada con los factores de crecimiento presentes en las plaquetas concentradas. Por ejemplo, el factor de crecimiento endotelial vascular estimula las células de la papila dérmica; el factor de crecimiento similar a la insulina 1 y el factor de crecimiento de los fibroblastos promueven la fase anágena de los folículos pilosos e inhiben la transición a la fase catágena. Además, el factor de crecimiento epidérmico induce la proliferación de células de la papila dérmica y promueve el crecimiento del cabello en estudios experimentales.

A pesar de la heterogeneidad de las publicaciones, los hallazgos indican que el PRP puede aumentar significativamente la densidad del cabello en comparación con el placebo con un perfil de seguridad extraordinario, dado que el PRP es un producto purificado de la sangre del propio paciente y no es un fármaco. Los inconvenientes principales del PRP son su coste económico y la posible aprensión que pueda tener el paciente para hacer la extracción de sangre.

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¿Cuáles son las fases del ciclo biológico del cabello?

El cuero cabelludo tiene, aproximadamente, unos 100.000 cabellos. En un momento concreto, cada uno de estos folículos pilosos está en un punto de su ciclo biológico, independientemente del ritmo del cabello vecino. Así, los cabellos no están sincronizados, sino que cada uno sigue su ritmo cíclico. El ciclo biológico del cabello se divide en tres fases:

Anágeno. El anágeno es la fase de metabolismo activo y de crecimiento del cabello. En condiciones habituales hasta el 86% de los cabellos están en esta fase. La duración del anágeno varía entre los 2 y los 6 años. El cabello normal crece 1 cm por mes, aproximadamente.

Catágeno. En esta fase, el metabolismo del cabello involuciona progresivamente y las células de la papila dérmica que están replicando entran en apoptosis (muerte celular). La duración de esta fase es de 2 – 3 semanas. Un 1% de los cabellos suelen estar en catágeno.

Telógeno. En el telógeno, el cabello está en reposo y, justo antes de entrar en una nueva fase anágena (o muy al principio de esta), se desprende del cuero cabelludo –el desprendimiento se denomina “exógeno”-. El telógeno tiene una duración de unos 2 – 3 meses, y aproximadamente un 13% de los cabellos están en esta fase en condiciones normales.

Cada cabello se recambia cada 3 – 5 años, y cada unidad folicular realiza unos 10 – 30 recambios a lo largo de la vida. Fisiológicamente cada día se pueden perder entre 100 cabellos, que serán sustituidos progresivamente por nuevos anágenos. Estas cifras son variables e idiosincráticas, puesto que varían según la persona.

¿Qué es el efluvio telógeno?

El efluvio telógeno es una de las causas más frecuentes de pérdida de cabello. Se trata de un trastorno del ciclo biológico del pelo, en el cual un gran número de cabellos entran en la fase de reposo y caída (telógeno) de forma sincrónica y precipitada. Se denomina efluvio telógeno a aquella condición en la cual más del 30% de los cabellos entran en fase telógena (en condiciones normales sólo el 13% de los cabellos son telógenos). En estos casos, se pierden 300 o más cabellos cada día.

¿Por qué ocurre el efluvio telógeno?

El ciclo del cabello está programado biológicamente y las fases se suceden automáticamente gracias a la secreción de sustancias de acción local en el mismo cabello. Sin embargo, existen distintos factores, internos y externos, que pueden precipitar la entrada a la fase telógena. Entre los más frecuentes que ocasionan un efluvio telógeno agudo y recortado en el tiempo destacan los siguientes:

· Fiebre alta
· Postparto
· Intervención quirúrgica
· Estación (julio – octubre)
· Ingreso hospitalario
· Eczema alérgico del cuero
· Hemorragia cabelludo
· Luto
· Estrés emocional
· Toma de medicamentos o cambios en los mismos
· Dietas de choque

Por el contrario, existen algunos factores que son capaces de mantener el ciclo biológico del cabello en la fase telógena de forma prolongada y crónica. Estos factores causan un efluvio telógeno crónico y pueden ser los siguientes:

· Trastornos tiroideos
· Anemia ferropénica
· Deficiencia de zinc
· Déficit de biotina por defectos metabólicos
· Malnutrición
· Enfermedad hepática o renal crónica
· Neoplasias avanzadas
· Sífilis, infección por el VIH
· Vejez
· Consumo de fármacos
· Anorexia nerviosa

¿Cuáles son los síntomas y signos del efluvio telógeno?

El cuero cabelludo suele ser perfectamente normal a la exploración física. Lo más frecuente es que la única queja del paciente sea la pérdida de mucho cabello cada día (al cepillarlo o lavarlo), y no es raro que acuda a consulta con una muestra del cabello que ha caído tras lavárselo o cepillárselo. Lógicamente, también es habitual que se muestre ansioso por quedarse calvo si el ritmo de pérdida de cabello sigue con esa intensidad. Tampoco es raro que el paciente note que en ambas zonas temporales se haya producido un adelgazamiento de los cabellos. En casos donde el efluvio está remitiendo es posible empezar a observar cabellos cortos y nuevos en la zona frontal del cuero cabelludo, aunque estos dos hallazgos comentados no son constantes ni imprescindibles para el diagnóstico.

¿Cuál suele ser la evolución del efluvio telógeno?

De forma espontánea, hasta el 95% de los efluvios telógenos agudos resuelven sin tratamiento al cabo de unos meses. En algunos casos, habitualmente en mujeres mayores, es posible que la repoblación sea escasa si el efluvio coexiste con alopecia androgenética. En caso de que no se produzca una repoblación progresiva, el efluvio telógeno puede haber coincidido con el inicio de una alopecia areata difusa o de una alopecia androgenética.

¿Cómo se diagnostica el efluvio telógeno y qué pruebas complementarias pueden ser útiles?

Habitualmente se puede llegar al diagnóstico mediante la historia clínica y la exploración del cuero cabelludo. En la historia clínica es necesario hacer hincapié a posibles factores causantes (p.e., toma de fármacos) entre dos y cinco meses antes del inicio del cuadro. Si se realiza una tricoscopia –que no es imprescindible–, las variaciones en el calibre del tallo piloso, su forma, longitud o resistencia son sugerentes de otros diagnósticos. Es recomendable realizar un análisis sanguíneo para buscar alguna causa que justifique un efluvio telógeno agudo o crónico, por ejemplo alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas o anemia ferropénica. Asimismo, si existen dudas diagnósticas, en el mismo análisis sanguíneo es posible realizar un perfil hormonal androgénico en determinados días del ciclo menstrual en el caso de las mujeres. La biopsia cutánea de cuero cabelludo no se practica rutinariamente para el estudio de un efluvio telógeno por ser poco productiva e injustificada. Tampoco es de utilidad el cultivo de muestras de cuero cabelludo o pelo a la búsqueda de factores infecciosos como hongos o bacterias.

¿Cuál es el tratamiento del efluvio telógeno?

El aspecto más importante del tratamiento es evitar los factores causantes, si es que están presentes. Esto implica hacer un estudio de los fármacos que tome el paciente y determinar si existe una relación cronológica entre el inicio de la terapia y la aparición del efluvio. Los fármacos que más frecuentemente están implicados son los que inducen el catágeno: betabloqueantes, retinoides, anticogulantes o antitiroideos.

Por supuesto, si durante el estudio etiológico hemos encontrado un factor causante (desajuste del perfil tiroideo, ferropenia…) se procederá a su tratamiento. Se recomienda mantener los niveles de ferritina superiores a 40-70 ng/dL, puesto que algunos autores sugieren que facilita el crecimiento capilar.

Pese a que no hay una clara justificación de tratamiento del efluvio telógeno de causa desconocida (ya que es un trastorno temporal que remite espontáneamente) es habitual que se recomienden terapias con escaso apoyo científico de utilidad, como por ejemplo los suplementos vitamínicos o antioxidantes. Asimismo, tratamiento muy útiles para otro tipos de alopecia, como el minoxidilo o el finasteride, en el efluvio telógeno tienen una eficacia discreta. Teóricamente, el minoxidilo puede resultar útil debido a dos motivos: es un vasodilatador y por lo tanto favorece el aporte nutricional al cabello, y además reduce la duración de la fase telógeno del cabello.

REFERENCIAS
Grover C, Khurana A. Telogen effluvium. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2013 Sep-Oct;79(5):591-603.

La entrada Efluvio telógeno se publicó primero en Corium Trichology.

Afortunadamente, la tecnología ofrece tratamientos avanzados y efectivos para tratar la alopecia. Una de las ventajas clave de los láseres en el tratamiento de la pérdida de cabello es que prácticamente carecen de efectos adversos, a diferencia de otras opciones terapéuticas orales o intralesionales, y que pueden combinarse con distintos tratamientos. 

El inconveniente principal es que no todos los centros dermatológicos disponen de los láseres más apropiados para el tratamiento de la alopecia androgénica y que los dermatólog@s dedicados a la tricología deben poseer los conocimientos oportunos.

¿Cómo actúan los láseres en el tratamiento de la alopecia androgénica?

El motivo por el cual la alopecia androgénica responde a la luz láser es desconocido, si bien se piensa que la emisión de energía láser sobre el cuero cabelludo ejerce un efecto biomodulador y regenerativo tisular que induce la formación de cabello nuevo y el incremento de grosor del pelo miniaturizado en la alopecia androgénica. 

Los láseres fraccionados, además, abren canales microscópicos en el cuero cabelludo, a través de los cuales se pueden vehiculizar fármacos tópicos para que penetren en la dermis, donde se sitúa la raíz del cabello.  

¿Qué tipo de láseres pueden emplearse para el tratamiento de la alopecia androgénica?

Existen diferentes sistemas láser que incrementan el número y grosor de los cabellos.

1. Terapia de Luz de Baja Intensidad (LLLT).

La LLLT, también conocida como terapia de luz roja, utiliza longitudes de onda en el espectro del color rojo al infrarrojo (600–950 nm). Promueve la reparación y regeneración de tejidos a través de la denominada fotobiomodulación.

• Mecanismo de Acción. La LLLT estimula la actividad de las células madre en el folículo piloso, mejora la circulación sanguínea en el cuero cabelludo y aumenta la producción de ATP (la principal fuente de energía celular), lo cual fomenta el crecimiento del cabello.
• Evidencia Científica. Numerosos estudios clínicos han mostrado que la LLLT puede aumentar la densidad capilar y promover la regeneración del cabello tanto en hombres como en mujeres, con mínimos efectos adversos. 

La LLLT puede realizarse de forma ambulatoria al carecer de efectos adversos. Posteriormente a cada sesión se puede realizar vida normal, y es un tratamiento combinable con infiltraciones intracapilares, por ejemplo. 

2. Láser fraccionado no ablativo de 1.550nm

El láser fraccionado no ablativo se ha utilizado con éxito en el rejuvenecimiento de la piel y en el tratamiento de las cicatrices de acné (pincha aquí), dado que el calentamiento que provoca de la dermis estimula la fabricación de nuevo colágeno.

• Mecanismo de Acción. Este láser emite columnas de calor en el cuero cabelludo, lo que estimula una respuesta regenerativa que incluye la neocolagenogénesis y la activación de factores de crecimiento.
• Evidencia Científica.Investigaciones preliminares sugieren que el láser fraccionado o ablativo puede ser efectivo para estimular el crecimiento del cabello en casos de alopecia androgénica y areata. Parece que favorece el paso de la fase de reposo metabólico del cabello (telógeno) a la de crecimiento (anágeno).

El láser fraccionado no ablativo ha mostrado eficacia utilizado como tratamiento único o bien combinado con fármacos tópicos aplicados después de cada sesión tanto en la alopecia androgénica como en la alopecia areata.

Este tipo de dispositivo no deja costras tras su uso, sólo rojez e hinchazón mínima de 3-4h de duración. Se puede realizar vida totalmente normal después de cada sesión. Los tratamientos suelen espaciarse entre sí 4-6 semanas y son compatibles con otras terapias tópicas (minoxidil, finasteride), orales (minoxidil, finasteride o dutasteride) o intralesionales (minoxidil, dutasteride, plasma rico en plaquetas). 

3. Láser de CO2 fraccionado

Elste dispositivo es ampliamente conocido por su capacidad para mejorar los signos del envejecimiento de la piel (pincha aquí) y de las cicatrices de acné (pincha aquí), pero en la actualidad también se está empleando en el tratamiento de la alopecia androgénica y areata.

• Mecanismo de Acción. El láser de CO2 fraccionado funciona creando numerosas zonas microtérmicas en la piel, que son columnas muy finas de tejido carbonizado. Estas microlesiones inducen un daño térmico controlado que estimula la producción de colágeno y elastina, promoviendo la regeneración de los folículos pilosos. El láser fraccionado no ablativo provoca coagulación proteica (hierve el tejido) y el láser de CO2 fraccionado evapora completamente el tejido (lo quema de forma delicada). Por este motivo, el láser de CO2 deja un pixelado de costras allí donde se aplica. 
• Evidencia científica. Existen numerosos estudios clínicos que han mostrado que el láser de CO2 fraccionado puede mejorar la densidad del cabello y fomentar su crecimiento, incluso en casos de alopecia cicatricial y otras formas de pérdida de cabello resistentes a tratamientos convencionales.

Igual que en el caso del láser fraccionado no ablativo, el láser de CO2 se puede combinar con otros tratamientos tópicos -en la misma sesión o en domicilio-, orales y/o intralesionales. 

Las sesiones de láser de CO2 para el tratamiento de la alopecia androgénica y/o areata se suelen espaciar 4-6 semanas entre sí. Mientras se tienen las costras (aproximadamente una semana) se puede realizar vida normal salvo ejercicio en exceso o bien baños en la piscina o el mar.  

Referencias

Jean-Pierre P, Pulumati A, Kasheri E, Hirsch M, Nouri K. Lasers in the management of alopecia: a review of established therapies and advances in treatment. Lasers Med Sci. 2024 Apr 17;39(1):102.

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La alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia cicatricial caracterizada por un patrón clínico típico de retroceso progresivo de la línea del cabello frontotemporal. El origen de este tipo de pérdida de cabello es desconocido, aunque se sabe que hay una inflamación predominantemente linfocítica alrededor de los folículos afectados que conduce a la formación de cicatrices y pérdida habitualmente irreversible del cabello. Es característico, también, que no sólo se afecte la línea frontotemporal del cabello sino también las cejas. 

¿Cuál es el fenotipo característico de paciente con alopecia frontal fibrosante? 

Es un trastorno típicamente femenino, de mujeres caucásicas en la postmenopausia, y se percibe como un aumento progresivo de la altura de la frente por la reculada del inicio del cabello en la parte frontal y por la pérdida de cejas. Es muy habitual que la zona temporal (patillas) esté también afectada. Ocasionalmente puede iniciarse antes de la menopausia (14% de los casos) y también en varones (3% del total de casos).  

¿Qué origina la alopecia frontal fibrosante?

Se desconoce por qué aparece la alopecia frontal fibrosante. Durante tiempo se la ha considerado una variante clínica del liquen plano, aunque el liquen plano pilar presenta algunas diferencias clínicas respecto a la alopecia frontal fibrosante y no está perfectamente establecido que, en efecto, sean un espectro del mismo trastorno. También se ha observado que entre las pacientes con alopecia frontal fibrosante hay una mayor proporción de histerectomizadas; de prevalencia de menopausia precoz y de consumo anterior de tratamiento hormonal sustitutivo. Por todo ello, junto a que puede responder a fármacos antiandrogénicos, se asume que existe una influencia hormonal en su origen. 

Se ha constatado que la alopecia frontal fibrosante cada vez se diagnostica más frecuentemente, aunque se desconoce si es que porque en realidad hay más casos o bien porque en la actualidad se etiqueta correctamente esta enfermedad al ser más conocida y antes no. Ocasionalmente se han descrito casos de inicio tras una cirugía de lifting facial o de trasplante de pelo.

Se cree que hay una cierta predisposición genética, una influencia hormonal y quizás también de otros factores externos como el uso de determinados protectores solares, champús, tintes, tabaco o dietas.  

¿Qué factores se han relacionado con un peor pronóstico de la alopecia frontal fibrosante?

Una edad avanzada, una mayor edad de inicio del trastorno, una mayor duración de la enfermedad, un índice de masa corporal más alto o bien un menor nivel académico. 

¿Qué aspecto tiene la alopecia frontal fibrosante?

La alopecia frontal fibrosante se caracteriza, como hemos mencionado, por un retroceso de la línea de implantación frontotemporal del cabello. Parece que la frente se va ensanchando progresivamente. La piel afectada por la misma tiene un aspecto final cerámico, casi brillante, sin ningún folículo piloso o alguno aislado (signo del folículo aislado) y hasta atrofia. Se puede observar eritema perifolicular de los cabellos afectados, e hiperqueratosis folicular. Es característico que en la zona afecta no haya los signos propios de daño solar, a diferencia de la piel de la parte inferior de la frente y del rostro.     

¿Qué patrones de pérdida de cabello hay en la alopecia frontal fibrosante?

Existen tres formas clínicas de alopecia frontal fibrosante: 

· Patrón I («lineal»).  Banda de recesión uniforme de la línea frontal del cabello sin pérdida de densidad del cabello detrás de la misma. Es el patrón más común y tiene un pronóstico intermedio.

· Patrón II (“difuso”). Alopecia difusa o en forma de zig-zag que altera la línea frontal del cabello con una pérdida significativa de densidad capilar tras la misma. Es la segunda presentación más común y tiene el peor pronóstico.

· Patrón III (‘signo del pseudo-margen’). Se preservan algunos folículos de la zona frontal pese a existir un retroceso de la línea de implantación, provocando que haya como una «valla» de pelos entre la frente y el inicio de la línea de implantación. El menos frecuente, pero el de mejor pronóstico.

Existen otros patrones de alopecia frontal fibrosante atípicos y que son poco frecuentes. 

¿Qué otros signos clínicos puede tener la alopecia frontal fibrosante?

La pérdida de las cejas se registra con elevada frecuencia, entre un 64  – 95 % de los casos. Este signo puede ser el inicial de la presentación de la enfermedad. Pueden apreciarse pápulas milimétricas de color piel en el rostro, sin signos inflamatorios, en el 6 – 37 % de las pacientes. Por el contrario, la pérdida de pestañas es rara (3 – 26% de los casos).

Con menos frecuencia, la alopecia frontal fibrosante también puede asentar en otras localizaciones, como las líneas occipital y/o periauricular del cabello, e incluso puede afectar el vello corporal, incluidas las áreas púbica y axilar. En hombres también se han observado regiones alopécicas dentro de la barba.

La pérdida de pestañas, del vello corporal y/o la presencia de pápulas faciales se correlacionan con formas graves de alopecia frontal fibrosante, mientras que una presentación inicial con pérdida de cejas se asocia a cursos moderados. 

Las pacientes pueden experimentar prurito, ardor y dolor en el cuero cabelludo como resultado de la inflamación, aunque lo más frecuente es que estén asintomáticas.

¿Cómo se diagnostica la alopecia frontal fibrosante?

En general, por exploración clínica, reuniendo dos criterios mayores o bien uno mayor junto con dos menores: 

Mayores

1. Alopecia cicatricial del cuero cabelludo frontal, temporal o frontotemporal en ausencia de pápulas queratósicas foliculares en el cuerpo.

2. Alopecia cicatricial bilateral difusa en cejas.

Menores

1. Eritema perifolicular, hiperqueratosis perifolicular o pelos solitarios en el examen físico o tricoscópico en un campo de alopecia cicatricial frontal/frontotemporal.

2. Características histopatológicas de la alopecia cicatricial en patrón de alopecia frontal fibrosante o de liquen plano pilar en la biopsia de cuero cabelludo. 

3. Pérdida de cabello, eritema perifolicular o hiperqueratosis perifolicular en localizaciones adicionales: área occipital, vello facial, patillas o vello corporal.

4. Pápulas faciales no inflamatorias.

5. Síntomas anteriores o concurrentes, como prurito o dolor, en las áreas afectadas.

La tricoscopia (dermatoscopia de cuero cabelludo) puede ser de gran utilidad para el dermatólogo, observándose los siguientes signos con frecuencia decreciente: 

–– Descamación perifolicular.

–– Ausencia de aperturas foliculares.

–– Eritema perifolicular.

–– Zonas cicatrizales blancas.

Con menor frecuencia aparecen puntos gris azulados y los clásicos puntos blancos.

¿Cuál es el tratamiento de la alopecia frontal fibrosante?

Aunque la alopecia frontal fibrosante puede estabilizarse sin intervención, se desconoce el curso clínico con certeza y se recomienda tratamiento para prevenir una mayor caída del cabello e intentar rescatar folículos pilosos.

El tratamiento es un desafío porque no existen directrices claras y la eficacia de las diferentes modalidades es difícil de evaluar porque la mayoría de los datos en la literatura se limitan a informes de casos o series de casos. Rara vez se utiliza la monoterapia, y la mayoría de los pacientes son tratados con una combinación de terapias.

· Tratamiento tópico con corticoides o inhibidores de la calcineurina. Ambos son antiinflamatorios. Parece que el tacrolimus 0.3% puede ser más efectivo que el propionato de clobetasol o la betametasona en estabilizar la alopecia frontal fibrosante a los tres meses de tratamiento. Se recomienda la combinación con otras herramientas terapéuticas. 

· Minoxidilo tópico. Puede emplearse en todos los casos si no existe ninguna contraindicación, dado que potencia el tratamiento del proceso primario de base.

· Infiltraciones intralesionales de acetónido de triamcinolona. Se trata de un corticoide de potencia elevada y uno de los tratamientos más beneficiosos, dado que pueden responder hasta un 88% de las pacientes. Las telangiectasias y la atrofia de la piel probablemente sean los efectos adversos más habituales de los corticoides intralesionales, que son menos frecuentes con la betametasona intralesional que con el acetónido de triamcinolona. En casos graves podrían combinarse los corticoides intralesionales con inhibidores de la 5α-reductasa.

· Inhibidores de la 5α-reductasa. Son considerados el tratamiento oral más eficaz para la alopecia frontal fibrosante. La finasterida 1-5 mg/día y la dutasterida 0,5 mg/díapueden estabilizar la caída del cabello también en un 88% de los pacientes, según estudios amplios. Parece que una dosis semanal de dutasterida de 0.5mg puede tener una eficacia muy parecida a finasterida 2.5 – 5 mg/día. El consumo de estos medicamentos por parte de mujeres en edad fértil tiene riesgo de feminización del feto en caso de embarazo, por lo que se recomienda combinarlos con métodos anticonceptivos. La finasterida tiene una semivida mucho más corta que la dutasterida, por lo que en este contexto concreto se prefiere la primera opción. 

· Hidroxicloroquina. Es un medicamento anti-malárico empleado frecuentemente de primera línea debido a su acción anti-inflamatoria y su bajo perfil de efectos secundarios. Las dosis oscilan entre 200 y 400 mg/día. Puede producir una estabilización de la alopecia frontal fibrosante hasta en casi un 60% de los casos tratados. El uso crónico de hidroxicloroquina aumenta el riesgo de retinopatía, por lo que se recomienda realizar seguimiento oftalmológico si procede. Otros efectos secundarios incluyen malestar gastrointestinal, dolor de cabeza o miopatía. Es un fármaco seguro en el embarazo. Cabe señalar que el inicio de la acción es lento y que pueden tardarse 6 – 12 meses en notarse los efectos terapéuticos. 

· Doxiciclina. Es un antibiótico con acción anti-inflamatorioa. La respuesta clínica suele ser pobre en comparación con otras opciones de tratamiento sistémico. Su uso puede verse limitado por ser un fármaco fotosensibilizante y por provocar malestar gastrointestinal con cierta frecuencia. 

· Retinoides sistémicos. La isotretinoína 20 mg/día o acitretina 20 mg/día durante 12 meses consiguen estabilizar de la pérdida de cabello por encima del 70% de los casos. Ambos fármacos suelen tolerarse bien, aunque ambos tienen riesgo teratógeno en mujeres en edad fértil. Tienes más información sobre la isotretinoína aquí. La isotretinoína parece especialmente efectiva para el tratamiento de las pápulas que ocasionalmente se ven en el rostro en el contexto de una alopecia frontal fibrosante. 

· Fármacos inmunomoduladores. Prednisona oral, metotrexato y micofenolato de mofetilo tienen resultados poco uniformes y suelen emplearse en casos especialmente refractarios a terapias de primera línea.

· Transplante de pelo. Suele dar resultados positivos de forma temprana tras su realización, aunque sólo un tercio de las pacientes tiene resultado duradero pasados dos años tras el trasplante.

En conclusión, para el tratamiento de la alopecia frontal fibrosante, parece que el nivel más alto de evidencia en cuanto a efectividad recae sobre los inhibidores de la 5α reductasa, los corticoidesoides intralesionales y la hidroxicloroquina. A diferencia de la alopecia por liquen plano pilar, la alopecia frontal fibrosante muestra una respuesta pobre a los corticoides tópicos, sistémicos u otros inmunosupresores.

REFERENCIAS

Kępińska K, Jałowska M, Bowszyc-Dmochowska M. Frontal Fibrosing Alopecia – a review and a practical guide for clinicians. Ann Agric Environ Med. 2022 Jun 24;29(2):169-184.

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La alopecia androgénica, o calvice común, es un trastornodeterminado genéticamente que se caracteriza por la conversión gradual de los cabellos terminales (gruesos) en pelos indeterminados (finos) y finalmente en vello (cabello miniaturizado).

¿Qué frecuencia tiene la alopecia andorgénica?

Es una trastorno extremadamente común que afecta a al 50% de los hombres mayores de 40 años y, probablemente, a una cantidad similar de mujeres. La alopecia androgénica es un trastorno extremadamente común que afecta aproximadamente al 50% de los hombres y quizás a la misma cantidad de mujeres. Según se informa, hasta el 13% de las mujeres premenopáusicas tienen alguna evidencia de alopecia androgénica. Sin embargo, la incidencia de alopecia androgénica aumenta mucho en las mujeres después de la menopausia, puediendo afectar al 75% de las mujeres mayores de 65 años.

¿Qué manifestaciones tiene la alopecia androgénica?

Los signos característicos de alopecia androgénica incluyen los siguientes:

► Inicio gradual.

► Caída  progresiva del cabello.

► Transición en las áreas afectadas de pelos terminales grandes, gruesos y pigmentados, a pelos más finos, cortos e indeterminados y, finalmente, a pelos vellosos cortos, ralos y no pigmentados.

► El resultado final puede ser un área de calvicie total. El área sin cabello varía de un paciente a otro y suele ser más marcada en el vértice (coronilla).

Tanto en hombres como en mujeres con alopecia androgénica, la transición de cabellos terminales grandes, gruesos y pigmentados a pelos cabellos finos, cortos e indeterminados y, finalmente, a pelos vellosos cortos, ralos y no pigmentados en las zonas afectadas es gradual. A medida que avanza la alopecia androgénica, la fase anágena (de crecimiento) se acorta y la fase telógena (de caída) permanece constante. Como resultado, hay más pelos en la fase telógena y el paciente puede notar un aumento en la caída del cabello. El resultado final puede ser un área de calvicie total. Esta área varía de un paciente a otro y suele ser más marcada en el vértex.

Las mujeres con alopecia androgénica generalmente pierden cabello de forma difusa sobre la coronilla. Esto produce un empobrecimiento progresivo de la masa capilar en lugar de una área de calvicie marcada. La raya del pelo es más ancha en la parte anterior. La línea frontal del cabello a menudo se conserva en mujeres con este trastorno; por el contrario, los hombres notan una recesión gradual de la línea frontal del cabello al principio del proceso.

Hombres

Los hombres notan una recesión gradual de la línea frontal del cabello al principio del proceso, y/o un adelgazamiento gradual en las áreas temporales, produciendo una remodelación de la parte anterior de la línea del cabello.

Mujeres

El cabello generalmente se pierde de manera difusa en la coronilla y alrededores, cosa que produce un adelgazamiento y dismunción graduales del cabello en lugar de un área de calvicie marcada. La línea frontal del cabello a menudo se conserva en las mujeres y, aunque puede darse la recesión bitemporal, suele ser menos frecuente y notable que en los hombres.

Para etiquetar evolutivamente a la alopecia androgénica de los hombres se suele emplear la escala de Norwood y Hamilton, como sigue:

Escala Norwood-Hamilton. Tipo I: sin pérdida de cabello. Tipo II: recesión menor de la línea frontal del cabello. Tipo III: mayor pérdida de cabello frontal. Tipo III vértice: recesión frontal significativa y pérdida de cabello desde el vértice. Tipo IV- VI: mayor pérdida frontal y de vértice. Tipo VII: solo se mantiene la región del cuero cabelludo occipital.

¿Por qué aparece la alopecia androgénica?

La alopecia androgénica es un trastorno determinado genéticamente y es progresivo mediante la conversión gradual de los pelos terminales en pelos indeterminados y, finalmente, en pelos vellosos. Los pacientes con alopecia androgénica tienen una reducción en la proporción de cabello terminal/velloso, normalmente alrededor de 4:1. Tras la miniaturización de los folículos, quedan tractos fibrosos.

En la alopecia androgénica en ambos sexos se observa con frecuencia una microfoliculitis linfocítica dirigida al epitelio del bulbo piloso, junto con depósitos de inmunorreactantes de la zona de la membrana basal epitelial. Aquellos casos con un perfil inmunorreactante positivo responden mejor a la terapia de modalidad combinada que aquellos con un resultado negativo.

Numerosos estudios han identificado dos loci de riesgo genético importantes para la alopecia androgénica. Estos son el locus AR/EDA2R del cromosoma X y el locus PAX1/FOXA2 en el cromosoma 20. Un otro estudio posterior se indicó que HDAC9 es el tercer gen de susceptibilidad a la alopecia androgénica.

Los andrógenos (hormonas de acción masculina) son necesarios para la progresión de la alopecia androgénica, ya que este trastorno no se encuentra en hombres castrados antes de la pubertad, y la progresión de la alopecia androgénica se detiene si se castra a los varones pospúberes. Se postula que la alopecia androgénica es un trastorno de herencia dominante con penetrancia y expresión variables. Sin embargo, puede ser de herencia poligénica. Se ha observado que los folículos de zonas calvas de personas con alopecia androgénica son capaces de producir pelos terminales cuando se implantan en ratones inmunodeficientes. Esto sugiere que factores sistémicos o externos pueden desempeñar un papel en la alopecia androgénica.

Curiosamente, se han comunicado casos de alopecia androgénica femenina en una paciente con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos. Esto sugiere que otros factores contribuyen a su génesis, además de la acción directa de los andrógenos.

Parece que el tamaño de las glándulas sebáceas puede tener relación con la aparición de la alopecia androgénica. Un crecimiento excesivo de la glándula sebácea con preservación de las células madre foliculares podrían ser un factor importante en la patología de la alopecia androgénica.

Parece  que los pacientes más jóvenes con alopecia androgénica de aparición temprana tienen mayor estrés oxidativo que las personas sin la enfermedad. Algunos investigadores han hallado que dentro del grupo de pacientes, el nivel total de antioxidantes se correlacionó negativamente con la edad del paciente y la duración de la enfermedad.

Una revisión de la literatura realizada por Kim et al indicó que los pacientes con alopecia androgénica tienen perfiles lipídicos anormales, lo que puede ser un factor en la asociación del trastorno con la enfermedad cardiovascular. En el estudio se encontraron niveles significativamente más altos de colesterol total en suero, triglicéridos séricos y colesterol de lipoproteínas de baja densidad, así como niveles significativamente más bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad, en pacientes con alopecia androgénica que en los controles.

¿Cómo se diagnostica la alopecia androgénica?

La anamnesis y la exploración física son los aspectos más importantes del diagnóstico en pacientes con alopecia androgénica. Sin embargo, las siguientes determinaciones en sangre pueden desempeñar un papel en la evaluación del paciente:

· Niveles de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y testosterona.  En mujeres, si la virilización es evidente.

· Hierro, capacidad total de fijación de hierro y saturación de transferrina: para detectar deficiencia de hierro, si hay efluvio telógeno.

· Nivel de tirotropina: si se sospecha un trastorno de la tiroides.

La biopsia cutánea de cuero cabelludo y su estudio histológico son rara vez necesarias para el diagnóstico de alopecia androgénica. En la alopecia androgénica los pelos se miniaturizan. Aunque se considera una forma no inflamatoria de pérdida de cabello, en ocasiones se observa un infiltrado inflamatorio perifolicular superficial. A menudo se observa un ligero aumento de la relación telógeno-anágeno.

La dermatoscopia, herramienta esencial en Dermatología, puede mostrar cilindros peripilares marrones y pelos miniaturizados. Se observa diversidad del diámetro del cabello en todos los pacientes con alopecia androgénica. Es un hallazgo esencial pero no específico de esta alopecia porque también está presente en la alopecia areata, el efluvio telógeno crónico y la alopecia cicatricial primaria. Sin embargo, los signos peripilares y los folículos vacíos son indicativos de alopecia androgénica.

¿Cuál es el pronóstico de la alopecia androgénica?

Algunos pacientes progresan hasta el punto en que pierden casi todo el cabello del cuero cabelludo. Otros tienen un adelgazamiento con o sin patrón de distribución típico, pero conservan una cantidad considerable de cabello. Las mujeres con alopecia androgénica suelen mostrar un esclarecimiento de la zona de la coronilla en lugar de desarrollar zonas verdaderamente calvas.

Además de afectar psicológicamente al paciente, la alopecia androgénica es importante porque permite que la luz ultravioleta llegue al cuero cabelludo y, por lo tanto, aumenta la cantidad de daño actínico. Además, los hombres con alopecia androgénica pueden tener una mayor incidencia de infarto de miocardio.

Parece que la alopecia androgénica se relaciona también con un aumento de la hipertrofia prostática benigna. Se sugiere que existe una relación entre la alopecia androgénica de aparición temprana y los síntomas urinarios asociados al crecimiento de la próstata, muy probablemente debido a su similitud fisiopatológica. Estudios futuros pueden aclarar si el tratamiento de pacientes con alopecia androgénica podría beneficiar la hipertrofia prostática benigna concomitante.

Un estudio realizado por Sanke et al indicó que la alopecia androgénica temprana (antes de los 30 años) en hombres es el equivalente fenotípico del síndrome de ovario poliquístico (SOP) y que estos hombres pueden correr riesgo de desarrollar complicaciones asociadas con el SOP, como obesidad, síndrome metabólico, resistencia a la insulina, enfermedades cardiovasculares e infertilidad. En comparación con los controles, los niveles medios de testosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, hormona luteinizante y prolactina fueron significativamente más altos en individuos con alopecia androgénica temprana, mientras que el índice medio de andrógenos libres también fue más alto y los niveles medios de hormona estimulante del folículo fueron más bajos.

Un estudio de Polat et al indicó que los hombres con alopecia androgénica tienen una mayor probabilidad de desarrollar urolitiasis que aquellos sin pérdida de cabello, siendo el riesgo 1,3 veces mayor en los hombres con alopecia de patrón de vértice y 2,1 veces mayor en aquellos con alopecia total.

¿Con qué otros tipos de pérdida de cabello se puede confundir la alopecia androgénica?

· Alopecia asociada con trastornos virilizantes de las mujeres, en quienes puede observarse asociada con hirsutismo y problemas menstruales.

· Efluvio anágeno después de la exposición a sustancias químicas tóxicas druante la fase de crecimiento del pelo, incluidos agentes quimioterapéuticos.

· Alopecia asociada a hipotiroidismo o hipertiroidismo.

· Efluvio telógeno: un recambio acelerado del cabello puede acelerar la alopecia androgénica de base y se deben considerar causas como la deficiencia de hierro y las enfermedades inflamatorias del cuero cabelludo.

REFERENCIAS

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Magro CM, Rossi A, Poe J, Manhas-Bhutani S, Sadick N. The role of inflammation and immunity in the pathogenesis of androgenetic alopecia. J Drugs Dermatol. 2011 Dec. 10(12):1404-11.

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